Шоковые состояния и их патофизиологические механизмы

Шок воспринимается как глубокое угнетение кровообращения с позиции патофизиологии. Нормальная оксигенация становится невозможной в результате недостатка кровообращения из-за шока, также ткани не смогут получать питательные вещества в полной мере и избавляться от продуктов метаболизма. Кровоток в капиллярах останавливается, когда циркуляция крови нарушается, микро тромбы могу образоваться при длительном шоке, когда происходит склеивание красных и белых кровяных телец. Гипоксия, то есть, недостаток кислорода возникает при отсроченном шоке – глюкоза в клетках не расщепляется правильным образом, производство молочной кислоты может увеличиться. Содержание сахара в крови растет, так же увеличивается количество аминокислот и жиров, поскольку энергоносители оказывают давление на клетки организма, в которых не хватает кислорода. Цикл лимонной кислоты производит намного меньше АТФ энергии, вследствие чего в мембранах появляется паралич насосной функции клетки. В клетки начинают поступать ионы водорода, вода и натрий, в конечном итоге клетки гибнут из-за внутриклеточного ацидоза, далее следует внеклеточный ацидоз. Фатальный исход наступает, если спонтанно не прекратить шок или не прервать его лечением.

Из вышесказанного совершенно ясно, что общая патофизиология шока имеет свой механизм. Шок – это продукт острой недостаточности циркуляции крови. Восстановить оптимальное кровообращение и определить характер нарушения можно лишь, если понимать и оценивать клинические проявления шока и выбирать верные лечебные действия. Вместе с тем, на поздних стадиях шокового состояния даже этого становится недостаточно. Нельзя переоценить значение снижения УО, потому что продуктом УО и ЧСС является СВ. снижение УО действительно возникает при появлении каждого из четырех типов циркуляторного шока. Тяжелая миокардинальная депрессия возникает при распределительном шоке, эффективный УО понижается при обструктивном шоке, снижение во время нагрузки провоцирует гиповолемический шок, то есть уменьшается УО. Состолическая производительность миокарда нарушается при кардиогенном шоке, УО приобретает ярко выраженный характер уменьшения. Патофизиологическая основа разных видов циркулярного шока становится единым целым благодаря подобному механизму. В любом случае УО уменьшается вследствие возникновения каждого из видов циркулярного шока.

Дата публикации: 23.12.2011

Читайте также:

1. Портативные рентгеновские установки
2. Массаж в домашних условиях
3. Применение ортезов при переломах и растяжениях
4. О пользе кислородных коктейлей
5. Наше интимное здоровье